Infecciones por Escherichia coli

1.- Onfalitis (infección del ombligo) Está caracterizada por enrojecimiento y edema tisular de la región umbilical.

Las infecciones por Escherichia coli están distribuidas ampliamente entre pollos de todas las edades y categorías. Ellas están relacionadas principalmente con condiciones higiénicas pobres, procedimientos tecnológicos mal realizados, o enfermedades respiratorias o inmunosupresoras. Una secuela común de las infecciones del ombligo es la peritonitis local o difusa.

2.- Cuando la cantidad de clara de huevo es grande (en huevos grandes, esta impide la absorción durante la eclosión, produciendo edemas gelatinosos subcutáneos los cuales son un medio excelente para el desarrollo de infecciones de E. coli.)

3.- El retraso de la absorción del saco vitelino es un pre requisito para las infecciones de E. coli y la peritonitis. Los serotipos de E. coli más comunes identificados son: 01:K1 (L), 02:K1 (L) Y 078:K80 (B)

En la última etapa de la infección el contenido de la yema liberado en la cavidad peritoneal produce procesos necróticos putrefactivos. El abdomen está hinchado. La pared completa del abdomen está afectada por gangrena húmeda (maceración).

4.- Salpingitis (inflamación del oviducto). La salpingitis debida a infecciones de E. coli puede ser observada en aves en crecimiento. El oviducto está dilatado, su pared está delgada y está repleto de exudado caseoso a lo largo de toda su longitud.

5.- Salpingitis. Compresión y compactación de masas caseosas necróticas después de perder parte de su contenido de agua en el oviducto de la ponedora.

6.- Salpingitis. En casos crónicos, las masas caseosas en el oviducto tienen una estructura laminar. En las excretas se puede encontrar usualmente E. coli debido a su presencia en el intestino de los mamíferos y aves. Las aves están constantemente en riesgo de infección a través del agua contaminada, polvo heces y ambiente.

7.- Hidrosalpinx

8.- Peritonitis producida por yema de huevo en una gallina ponedora como consecuencia de salpingitis por E. coli. Podría haber eclosión de pollitos con una infección latente, cuando E. coli está presente en los ovarios y el oviducto. En esas circunstancias, la infección podría volverse una infección abierta bajo la influencia de algunos factores de estrés o lesiones.

9.- Ooforitis (Inflamación del ovario). Consecuencia de una salpingitis debido a infección ascendente de E. coli. (arriba). Degeneración cística de folículos ováricos siguiendo a una ooforitis por E. coli. (abajo).

10.- Celulitis (inflamación del tejido subcutáneo que afecta también a la piel adyacente). Esta lesión predomina en pollos de engorde y se detecta principalmente en mataderos. Macroscópicamente, las lesiones son de color pardo amarillento. Las áreas afectadas se encuentran principalmente en la región de la espalda y en los muslos. En el tejido subcutáneo se recuperan a menudo placas fibrinosas gruesas.

11.- Celulitis Depósito subcutáneo de pseudomembranas serofibrinosas en la región abdominal ventral. Esto es consecuencia de la postración debida a debilidad de las piernas.

12.- Infección local por E. coli producida por acúmulo de exudado serofibrinoso entre los músculos pectorales superficiales y profundos.

13.- En algunos casos en aves adultas, en la región de la cabeza se detectan masas subcutáneas de exudado serofibrinoso delgado resultado de una infección local de E. coli.

14.- Enterocolitis. E. coli enterotoxigénica, produce toxinas, y causa la secreción y retención de fluidos en algunas porciones intestinales especialmente en el ciego. Clínicamente, se observa diarrea y deshidratación. Los intestinos se encuentran pálidos y distendidos, particularmente el ciego que está lleno con fluido que contiene muchas burbujas de gas.

INFECCIONES SISTEMICAS PRODUCIDAS POR E.COLI

15. - Septicemia neonatal producida por E.coli. Los pollos son afectados en las primeras 24 a 48 horas después de la eclosión. La tasa de mortalidad se encuentra elevada durante los primeros diez días y puede alcanzar el 5-6%. El saco vitelino no está absorbido. El bazo está agrandado. Algunos días después, se manifiestan las lesiones típicas de poliserositis serofibrinosa que afectan el peritoneo, el pericardio, los sacos aéreos y la cápsula del hígado.

16.- Septicemia aguda en gallinas ponedoras producida por E. coli. La septicemia aguda por E. coli clínicamente y morfológicamente puede ser similar al cólera aviar o a la tifoidea aviar. Se presenta tanto en aves jóvenes como en aves sexualmente maduras. El estrés al comienzo de la postura es considerado como un factor predisponente importante. Los órganos parenquimatosos se encuentran agrandados e hiperémicos. Algunas veces el hígado tiene un color verdoso y está impregnado con múltiples focos necróticos pequeños. También se presentan pericarditis, peritonitis y hemorragias petequiales en las capas serosas.

17, 18, 19.- Septicemia de origen respiratorio. En algunos casos, la mucosa respiratoria dañada por agentes infecciosos y no infecciosos (virus de ND incluyendo las cepas vacunales, IB, TRT, micoplasma, altos niveles de amonio), ella puerta de entrada de infecciones de E. coli. Las lesiones se observan principalmente en el tracto respiratorio (tráquea, pulmones y sacos aéreos) pero también están afectados algunas capas serosas adyacentes (pericardio y peritoneo) por lo tanto se produce el cuadro de una poliserositis serofibrinosa.

20.- Septicemia secundaria a enteritis producida por E. coli. Esta lesión ocurre comúnmente en pavos. La mucosa intestinal dañada por el virus de la enteritis hemorrágica, (ver infecciones de adenovirus) se convierte en la puerta de entrada para la infección de E. coli. Las lesiones típicas más comunes son una amplia hiperemia marcada, hemorragias y necrosis en el hígado y el bazo.

21.- Septicemia secundaria a enteritis producidas por E. coli. Brote de septicemia producida por E. coli. en pollo de engorde de 18 días de edad después de sobrevivir a enteritis necrótica.

22.- Hemorragias en el tejido linfático del intestino delgadohen el ciego (t. caecalis) del caso de la figura 21.

23.- Hemorragias de la mucosa proventricular en el límite del esófago similar a las lesiones de la enfermedad de Newcastle en el caso de la figura 21.

24.- Aumento de tamaño específico del hígado moderado y de color gris verdoso en un pollo de engorde con septicemia por E. coli en el caso de la figura 21.

25.- Hemorragias y aumento de tamaño de los riñones en un pollo de engorde con septicemia producida por E. coli en el caso de la figura 21.

26.- Cloacitis hemorrágica en un pollo de engorde con septicemia producida por E. coli que podría no ser distinguida de la que se observa en el caso de enfermedad de Newcastle de la figura 21.

27.- Panoftalmitis (inflamación de todos los tejidos del globo ocular). Generalmente esto se desarrolla como consecuencia de septicemia secundaria a E. coli y es usualmente unilateral.

28.- Artritis, Osteomielitis y Osteonecrosis (inflamación de las articulaciones, médula ósea y necrosis de los huesos respectivamente). Las lesiones son una secuela común de la septicemia producida por E. coli. Clínicamente, se produce cojera, baja de la postura prolongada, deshidratación y tasa de crecimiento retardada. Las articulaciones coxofemorales, el fémur y las articulaciones tibiotarsales, están afectadas más frecuentemente. La bacteria coloniza las epífisis de los huesos en crecimiento y provoca una respuesta inflamatoria que además causa osteomielitis. Dentro del punto de vista anatomo -patológico, se observan fracturas de la cabeza del fémur.

29, 30.- Coligranuloma (enfermedad de Hjarre) Está caracterizado por granulomas múltiples en el tracto intestinal, el mesenterio y el hígado pero no en el bazo. Las lesiones son similares a aquellas observadas en la tuberculosis.

31.- Bursitis sternalis (inflamación de la bolsa esternal). La bolsa está agrandada en grado variable y llena de exudado inflamatorio. El diagnóstico de infección por E. coli está basado en el aislamiento y tipificación de serotipos patogénicos de E. coli. Muchas otras bacterias (Salmonella, Pasteurella, estafilococos etc.) virus, clamidias y micoplasmas deben ser excluidas como agentes etiológicos posibles. La prevención puede tener como objetivo minimizar la probabilidad de contaminación fecal en los huevos. Esto implica el mantenimiento de nidos limpios, descartar los huevos del piso, y remover los huevos que están rotos o contaminados con heces. Los huevos de reproductoras deben ser fumigados o desinfectados en la granja antes de su transporte al almacén. El tratamiento es efectivo, si se inicia pronto después de realizar la prueba de sensibilidad anti bacteriana de los aislamientos.