Las cepas de Clostridium perfringens que causan enteritis necrótica reemplazan a las cepas de C. perfringens que no producen la enfermedad, y también luchan entre sí en el intestino del pollo, según lo indica la investigación que a la larga pudiera ayudarnos a comprender y manejar mejor la enteritis necrótica.

Los investigadores de la Universidad de Arizona inocularon pollos de engorde con mezclas de C. perfringens para investigar la dominancia de una sola cepa que se ha observado en los casos naturales de enteritis necrótica.

En los primeros dos estudios, las aves recibieron una cepa productora de enteritis necrótica conocida como JGS4143, PFGE patrón 8, además de cuatro cepas no causantes de la enfermedad. Las lesiones típicas de ella se desarrollaron después de la inoculación; no obstante, sólo fue posible recuperar a la cepa productora de enteritis necrótica durante el primer día postinoculación, a pesar de los “intensos” esfuerzos por aislar a las demás cepas. En lo sucesivo, se encontraron cepas PFGE (N. del T: tipificables mediante la técnica de electroforesis en gel de campo pulsátil) no detectadas anteriormente, pero la JGS4143 fue indetectable.

Los hallazgos del segundo estudio fueron similares. Se inocularon las aves con cinco cepas causantes de enteritis necrótica, incluyendo a la JGS4143, y desarrollaron lesiones de enteritis necrótica. Inicialmente, sólo se recuperó a la cepa JGS4143, pero los animales comenzaron a ser repoblados con otras cepas productoras de enteritis necrótica que no se usaron para la inoculación.

“Todas las cepas productoras de enteritis necrótica inhibieron el crecimiento de la microflora normal, pero las cepas de ésta no inhibieron a ninguna cepa causante de la enfermedad”, reportaron Angelique J. Barbara et al. en la revista Veterinary Microbiology (Microbiología Veterinaria) 126 (2008) 37-382. Además, existieron dos cepas causantes de enteritis necrótica que se inhibieron entre sí y también inhibieron a las cepas de la microflora normal, pero las cepas de la microflora normal no se inhibieron entre sí, según lo demostró el estudio, patrocinado parcialmente por Intervet/Schering-Plough Animal Health.

La inhibición de una cepa causante de enteritis necrótica por otra se puede deber completa o parcialmente a factores distintos a las bacteriocinas – proteínas producidas por las bacterias de una cepa contra las de otra cepa íntimamente relacionada con ella. Estos otros factores pueden incluir características superiores de adhesión, multiplicación más rápida y producción de toxinas específicas, dijeron los investigadores.

Al comprender mejor cómo las cepas causantes de enteritis necrótica desplazan a las que no lo hacen en el intestino del pollo podría, con el tiempo, ayudarnos a entender más a fondo la patogenia de la enfermedad e indicarnos los objetivos a atacar para manejar este problema, dice el citado artículo.

Los parvovirus pueden desempeñar un papel en el síndrome de enanismo y retraso

Es posible que los parvovirus tengan un papel significativo en la etiología del síndrome de enanismo y retraso del pollo, de acuerdo con los trabajos realizados en el Laboratorio de Investigación Avícola del Sureste, del Servicio de Investigación Agropecuaria del Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) en Athens, Georgia.

Esta enfermedad del pollo, conocida también como síndrome de mala absorción y el síndrome de mortalidad por enteritis en pavos, son problemas entéricos virales significativos.

Utilizando técnicas generales de análisis molecular, los investigadores detectaron virus nuevos en las muestras de intestinos de pollos y pavos con signos característicos de enfermedad entérica. Lograron identificar secuencias de ADN de parvovirus en las aves afectadas y consideran que ésta es la primera vez que se “describen secuencias genómicas parciales de parvovirus con multiplicación autónoma en pollos y pavos”, según lo expresado por Laszlo Zsak y sus colegas.

El análisis de la secuencia del extremo izquierdo del genoma demostró que los parvovirus de pollos y pavos estaban relacionados íntimamente entre sí y representan un nuevo miembro de la familia de los parvovirus, de acuerdo con su publicación en el número de agosto de 2008 de la revista Avian Pathology (Patología Aviar).

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