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El impacto de las micotoxinas en el desarrollo embrionario
09 January 2012Se ha dado mayor atención a la presencia de micotoxinas en los alimentos de las reproductoras pesadas. Las micotoxinas son responsables de la mortalidad o desarrollo embrionario mermado, reducción en la viabilidad de los huevos fértiles, además de menor fertilidad relacionada con hembras y machos.
Los niveles de micotoxinas tienen una relevancia directa con la exposición del animal y una relevancia indirecta con los productos derivados de los animales expuestos, escribe Katia Pedrosa de Biomin.
Se han realizado varios estudios para evaluar el efecto de las micotoxinas en el desarrollo embrionario y la transferencia a los huevos; por lo tanto, se presenta una revisión sobre las micotoxinas que se sabe a la fecha son responsables del deterioro embrionario y la transferencia de micotoxinas a los huevos.
Aflatoxinas
Estudios recientes han mostrado que la exposición a las aflatoxinas (Afla) puede afectar al sistema inmunológico en desarrollo durante el desarrollo embrionario con daños importantes al ADN en los linfocitos B y T (Qureshi et al., 1998).
La exposición del embrión a la aflatoxina B1 (AFB1) mostró reducir varios parámetros de la función macrófaga en los pollito a las 4 semanas posteriores a la eclosión; se concluyó que la transferencia materna de residuos de AFB1 a los huevos redujo el potencial inmunológico posterior a la eclosión de los pollitos, lo cual implica que los pollitos progenie serían más susceptibles a desafío de enfermedad (Qureshi et al., 1998).
De conformidad con estos resultados, las conclusiones de otro estudio confirmaron que la aflatoxina puede contaminar los huevos en cualquier etapa de desarrollo. La Afla puede entrar al huevo a través de la albúmina y difundirse directamente en la yema, siendo la concentración de Afla similar entre la albúmina y la yema.
Por ello, se suponía que la Afla se acumula en los genitales de los pollos, pavos y patos, lo que resulta en una transferencia al huevo (albúmina y yema) además de a sus descendientes (saco vitelino e hígado) (Barnard). Respecto a la transferencia a los huevos, Oliveira (2000) informó que la transmisión alimento:huevo de la AFB1 es de alrededor de 5000:1.
Ocratoxina
Se encontraron niveles detectables en los huevos de aves alimentadas con 10 mg/kg peso corporal (Juszkiewicz et al., 1982). En un estudio en el que las gallinas ponedoras recibieron alimento que contenía 1.3, 2.6 y 5.2 mg de ocratoxina (OTA)/kg de alimento, los niveles en huevo se determinaron usando un método HPLC validado (LOD 0.3 μg/kg clara de huevo, LOD 1.0 μg/kg yema de huevo).
Después de 4 semanas de exposición, las concentraciones en los huevos fueron entre 0.1 y 0.2 mg/kg en la clara de huevo, independientemente de la dosis; los niveles en la yema se incrementaron dependiendo de la dosis desde 1.6 μg/kg hasta 4.0 μg/kg (Scholtyssek et al., 1987; Bauer et al., 1988).
De acuerdo con las estimaciones, los huevos pueden contener 0.11% de concentración de la toxina presente en el alimento. Además, se reportó que la incubabilidad se redujo debido a mortalidad embrionaria, lo cual confirma la teratogenicidad de la OTA (Niemec, 1995 y Giliani, 1975).
Deoxinivalenol
Los primeros estudios han informado que el deoxinivalenol (DON) y los residuos del metabolito de DON pueden estar presentes en los huevos de gallinas ponedoras expresando sus efectos teratogénicos y embriotóxicos (Barnard).
Después de una sola administración oral de 14C-DON (2.2 mg) a gallinas ponedoras, únicamente 0.087% (equivalente a 32 ppb) de las dosis administradas se detectó en el primer huevo (Prelusky et al., 1987a). Cuando se continuó alimentando con 20 ppm de DON etiquetado con radio durante seis días, los niveles se incrementaron en cada huevo posterior. Los niveles máximos fueron equivalentes a 70 ng/g de DON y sus metabolitos en los huevos.
En otro estudio con 5.5 mg de DON etiquetado con radio/kg administrado a seis gallinas ponedoras durante 65 días (Prelusky et al., 1989), la radioactividad en los huevos se incrementó a un nivel máximo de 1.7 μg de equivalente de DON/huevo en el octavo día de exposición y cayó rápidamente a valores insignificantes cuando cesó la exposición a DON (Prelusky et al., 1989). Además, el DON a niveles de 38 mg/kg y 12.6 mg/kg causó muertes embrionarias (Moran et al., 1987; Yegani et al. 2006).
Toxina T-2
Se sabe que las micotoxinas, especialmente las del tipo A-tricotecenas como la toxina T-2, tienen un efecto dañino en el consumo de alimento, depresión del crecimiento, lesiones orales, emplume anormal, menor producción de huevo, cascarones de huevo más delgados y una viabilidad disminuida (Agag, 2005).
Es conocido que las bajas en viabilidad pueden deberse a una reducción en el consumo de alimento de las gallinas ponedoras; sin embargo, y de acuerdo con Chi (1978a) y Wyatt, (1991) la transferencia de la toxina T-2 o sus metabolitos al huevo también puede ser responsable de la menor viabilidad asociada con la toxicosis por T-2.
Además, las lesiones de la molleja tienen una mayor prevalencia en los pollos de un día de nacidos, las que supuestamente pueden haber sido transferidas por el huevo.
La transferencia de T-2 a los huevos fue observada por Chi et al., (1978a) y la OMS, (1990) en aves alimentadas con 0.25 mg de toxina T-2 etiquetada con radio/kg de peso corporal. Los residuos máximos en los huevos ocurrieron 24 horas después de a administración, la yema contenía 0.04% de la dosis total y la clara contenía 0.13%.
De hecho, el desarrollo embrionario depende de la dosis de toxina. Cuando entran grandes dosis de la toxina en el huevo, los huevos parecen infértiles. Con una contaminación de toxina más baja, el desarrollo embrionario se iniciará pero el embrión morirá en una etapa posterior del desarrollo, presentando machas de sangre.
Como alternativa, el embrión totalmente desarrollado puede no eclosionar debido a su vitalidad reducida, o puede morir después de nacer (Glavits and Salyi, 1998; Agag, 2005).
La viabilidad de los huevos fértiles de las gallinas pesadas se redujo cuando las aves recibieron 2 y 8 ppm (Agag, 2005). Por otro lado, la ingestión de concentraciones moderadas de toxinas reduce la disposición al apareamiento de las aves macho (Glavits y Salyi, 1998). Por supuesto, estos síntomas se pueden agravar cuando hay otras micotoxinas concurrentes como lo muestran Diaz et al., (1994).
* "Las reproductoras necesitan una inmunidad robusta para asegurar la transferencia de la inmunidad materna a las crías" |
Zearalenona
La transmisión de la zearalenona (ZEA) o sus metabolitos en los huevos necesita mayor investigación. Aunque la ZEA en ubicua y tóxica, parece representar un peligro potencial para los animales en un periodo prolongado de exposición (Zinedine et al., 2007; Maragos, 2010; Dailey et al., 1980; Danicke et al., 2002; Barnard) y/o en combinación con otras micotoxinas (efecto sinérgico).
En los pollos de engorda machos, dosis de 50, 100, 200, 400 y 800 mg de ZON cristalina/kg de dieta tuvieron un efecto negativo en el peso de los testículos (Chi et al, 1980 a) y Maryamma et al., (1992) mostraron que en niveles aún menores (10 mg/ZON/kg peso corporal) las aves presentaron el mismo síntoma.
Fumonisina
Las gallinas ponedoras de 30 semanas de nacidas recibieron un dosis intravenosa (2 mg/kg peso corporal) o una dosis oral (2 mg/kg peso corporal) de 14C-FB1 (Prelusky, 1994). Se recolectaron los huevos y se separaron en yema, albúmina y cáscara de huevo. Los resultados fueron insignificantes (< 10 - 15 ng fumonisina/g). El bajo índice de transferencia sugiere que estos bajos niveles de residuo no contribuyen sustancialmente a la exposición humana.
Conclusión
Las reproductoras necesitan una inmunidad robusta que responda a los programas de vacunación a lo largo de sus vidas y asegurar la transferencia de la inmunidad materna a las crías para poder estar protegidas y ser resistentes durante los primeros días después del nacimiento.
Un punto importante a considerar cuando se estudia la transferencia de las micotoxinas a los huevos es la calidad del método analítico utilizado. A lo largo de los años, los métodos para tales análisis han mejorado sustancialmente siendo cada vez más precisos. Esto traerá en el futuro nuevas perspectivas sobre la transferencia a los huevos de las diferentes micotoxinas que se conocen a la fecha.
Esto pone en evidencia la necesidad de la administración de riesgo por micotoxinas. Aún más si consideramos la alta ocurrencia de más de una micotoxina en el campo debido a los efectos sinérgicos.
La combinación de estrategias para contrarrestar las micotoxinas adsorbibles y no adsorbibles amplifica la protección exitosa contra esta amplia gama de sustancias dañinas, evitando así la ocurrencia de muertes embrionarias y transferencia de micotoxinas a los huevos en las reproductoras.
Enero 2012
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