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Efectos de la carencia de fósforo en la dieta de pollitas
02 September 2014Se presentó un caso donde pollitas de postura al sexto día de edad mostraron plumas erizadas, emaciación, postración y alta mortalidad. El análisis del alimento mostró carencia total de fósforo. El fósforo tiene gran importancia durante el crecimiento de las pollitas, sobre el metabolismo, desarrollo y mantenimiento de su estructura ósea.
Investigación presentada durante la XXXIX Convención de ANECA en México en abril de 2014 por M. Itza Ortiz, M. Ríos Ovando, E. Pérez Eguia, J. María Carrera Chavez, E. Jaramillo López y A. Quezada Casasola, Universidad Autónoma de Ciudad Juárez, Chihuahua, México.
Las funciones del calcio y fósforo son requeridos para las funciones base minerales del tejido óseo, actividades en los tejidos blandos y equilibrio homeostático en el cuerpo (6). El fósforo participa en reacciones metabólicas relacionadas con la transferencia de energía y enzimática, como constituyente de la pared celular, está estrechamente relacionado y regulado en parte por la vitamina D (2).
El fósforo es necesario para depositar durante el día el calcio en los huesos que es retirado durante la noche en numerosos procesos metabólicos como equilibrio ácido-base, la capacidad tampón y en procesos de intercambio de energía (4).
Las necesidades de fósforo dependen de la etapa de crecimiento y la finalidad del mineral es reconstruir el esqueleto y cuando existe una carencia en etapa de crecimiento se manifiesta en un aumento de la fragilidad ósea, y en consecuencia, en un aumento de la mortalidad (3). Sus fuentes son diversas y se clasifican en orgánicas (vegetales o animal) e inorgánicas (mineral).
Figura 1. Número de bajas en pollitas de reemplazo de la estirpe Bovans White de acuerdo a su edad en semanas asociadas a ausencia de fósforo en la dieta iniciador
¿Pollitas enfermas?
Un total de 13,000 pollitas de la estirpe Bovans White de tres lotes diferentes fueron recibidas de un día de edad de la incubadora y fueron alojadas en casetas de piso de cemento. La recepción fue de acuerdo a los lineamientos operativos de la empresa que establecen tener un día antes almacenado el alimento tipo iniciador, 15 toneladas, en los silos correspondientes de la caseta y tres horas antes a la recepción programada, 8:00 am, encendidas las criadoras para atemperar la caseta a unos 32ºC, un total de 12 criadoras por caseta. El alimento y agua se ofreció a libre acceso.
Los tres primero días post recepción la mortalidad estuvo considerada dentro del estándar con una mortalidad de n= 5 a n= 10 en la caseta, sin embargo a partir del cuarto día post recepción la mortalidad se disparó a 39, con incrementos mayores llegado a la máxima mortalidad a la semana 2-4 con n= 1,700 (Figura 1).
El saco vitelino se absorbe las primeras 72 horas y tiene la finalidad de alimentar al pollito durante este tiempo (5). La mortalidad incrementó a n= 75 al quinto día y paso a más de n= 100 al sexto.
El incremento en la mortalidad llevó a realizar una revisión de la caseta que consistió en una lista de la limpieza y desinfección y recepción del lote para encontrar alguna causa que estuviera relacionada con el incrementado la mortalidad. Fueron enviadas muestras de pollitas al laboratorio para descartar presencia de alguna bacteria como E. coli, debido que se observó un cuadro de colibacilosis (Figura 2) al octavo día.
Figura 2. Pollitas de reemplazo de la estirpe Bovans White de 1-4 semanas de edad con signos clínicos asociados a una enteritis causada por E. coli (colibacilosis)
Los resultados de laboratorio aislaron E. coli, sin embargo se consideró que la presencia de la bacteria fue oportunista en este caso y no la causa primaria de la elevada mortalidad. También se enviaron muestras de alimento de los silos de la caseta afectada al laboratorio nutrición de la misma empresa.
Otros signos observados fueron pollitas que al doblarle el tarso tuvieron una resistencia muy baja, es importante mencionar que los tarso no se rompieron solamente se doblaban como cartón.
Las pollitas a los 14 días presentaron una postración similar a un problema de Marek (Figura 3); sin embargo una característica particular fue que caminaban sobre los tarsos antes de quedar completamente postradas, este signo puede asociarse a perosis (7) debido a que se observó una inflamación de las articulaciones tarsianas.
Sin embargo, dicha inflamación no fue perosis, fue originada por el arrastre de la pollita por no poder soportar su propio peso, y como consecuencia de la postración al no alcanzar el bebedero y comedero el incremento en la mortalidad.
Se observó también pollitas muy pequeñas (raquitismos) en relación de sus contemporáneas alojadas en la caseta siguiente (Figura 4) cuando tenían casi las tres semanas de edad.
A la necropsia se pudo confirmar la baja resistencia de todos los huesos de la pollita incluyendo las costillas quilla y tarsos (7), característica primaria de un problema de raquitismo asociado a una deficiencia de fosfato cálcico y vitamina D3.
Figuras 3a y 3b. Pollitas de reemplazo de la estirpe Bovans White de 2 semanas de edad con signos clínicos de postración total asociados a ausencia de fósforo en la dieta iniciador
Falta de fósforo
Como consecuencia del seguimiento al problema la planta de alimento reportó a los 18 días, post inicio del problema, que el bache que fue balanceado y llevado a la granja y colocado en la caseta con el problema no contenía fosfato de calcio. Un total de 9,018 pollitas (69.36%) con las características mencionadas anteriormente murieron como consecuencia de la ausencia de fósforo en la dieta iniciador.
Todo el alimento sin fosfato de calcio fue retirado y distribuido en la granja de gallinas de postura comercial próximas a su salida o término de su primer ciclo de postura.
A la caseta en crecimiento que reportó el problema fue llevado alimento “nuevo” y las pollitas que sobrevivieron se recuperaron. Las pollitas sobrevivientes tuvieron un crecimiento inferior al estándar a la madurez sexual.
La mortalidad por ausencia de fosfato de calcio en la dieta iniciador de la pollita de reemplazo incrementa la mortalidad y está puede ser tan elevada como el tiempo en que el avicultor detecta el problema.
Tomar y enviar muestras de las aves afectadas y del alimento al laboratorio, además de la necropsia en campo es crucial para un buen diagnóstico en granja.
Figura 4. Pollita de reemplazo de la estirpe Bovans White de 3 semanas de edad con signos clínicos asociados a raquitismos por ausencia de fosfato de calcio en la dieta iniciador
Referencias
1. Bovans White Management Guide. Centurion Poultry, Inc. 2012.
2. De Blas, C. y Mateos, G. Nutrición y Alimentación de Gallinas Ponedoras. Madrid, España. Ed AEDOS. 567 pag. 1991.
3. FEDNA, Fundación Española para el Desarrollo de la Nutrición Animal. Programas de alimentación en avicultura: ponedoras comerciales. Sn. Madrid, España. 423 pag. 1994.
4. Keshavarz, K. and Nakajima, S. Evaluación de calcio y fosforo requerida para la óptima formación del huevo. Poultry Science 1998; 79:144-153.
5. Noy, Y, Sklan D. Posthatch development in poultry. J Appl Poult Res 1997; 6:344-354.
6. Underwood, E. The mineral nutrition of livestock. 3a ed. Wallingford, Oxon. Commonwealth Agricultural Bureaux International. Germany, 76 pag. 1999.
7. Woernle. H. Enfermedades de las aves. Acribia, ed. Zaragoza, España. 150 pag. 1996.
Septiembre 2014
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