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Enfermedades nutricionales en aves: papel de amenazas infecciosas

13 March 2012

Las enfermedades infecciosas tienen como resultado cambios importantes en la absorción de nutrientes, en el metabolismo y en la excreción.


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"Las respuestas inflamatorias tienen un impacto negativo en la integridad intestinal"

Kirk C. Klasing, de la Universidad de California, presentó esta información en el XVII Congreso de la Asociación Mundial de Veterinarios Avícolas, celebrada en Cancún (México) en agosto de 2011.

Las enfermedades infecciosas afectan al estado nutricional de un animal. La patología específica de tejidos que resulta de un patógeno puede provocar cambios funcionales importantes que pueden tener un impacto en la absorción de nutrientes, el metabolismo y la excreción.

Por ejemplo, los efectos negativos de la Eimeria acervulina en la absorción de nutrientes puede ser grave. Incluso casos subclínicos de coccidiosis o enteritis necrótica debidos a la C. perfringens pueden causar un daño inflamatorio moderado en la mucosa intestinal que conduce a una disminución de la digestión y la absorción, la reducción del peso ganado y una mala conversión del alimento.

Además de los cambios patológicos, la respuesta inmunológica a los patógenos realiza cambios sistemáticos de procesos nutricionalmente importantes. Estos cambios son de alguna manera “genéricos” en eso, tienen similitudes sin importar el patógeno causante y se diferencia sobre todo en la magnitud.

Estos cambios incluyen la clásica “fase de respuesta aguda” y son: disminución en la ingesta de alimentos, fiebre, producción hepática de proteínas en fase aguda, digestión y absorción de nutrientes con deficiencias, cambios en las prioridades de los tejidos para captar y usar los nutrientes, deficiencias en los procesos anabólicos de los músculos esqueléticos, huesos y otros muchos tejidos, desviación de los nutrientes a los tejidos involucrados en la inmunidad.

El efecto neto de un patógeno en el estado nutricional de un animal es la suma de aquellos efectos directos que resultan de una patología y la pérdida de función de tejidos más los efectos indirectos que son secundarios a la respuesta inmunológica.

Respuestas inflamatorias en los intestinos

Las respuestas inflamatorias, cuando son lo bastante rotundas y prolongadas, tienen un impacto negativo en la integridad intestinal.

Jeurissen et al. definen la integridad intestinal como “las células y los productos que constituyen la barrera contra fugas y translocación de los componentes de alimentos balanceados, toxinas microbianas y microrganismos del lumen al cuerpo”.

La integridad de la pared intestinal se debe sobre todo a la capa continua de células epiteliales que están unidas con fuerza mediante moléculas de adhesión y mediante la capa de mucosa de la superficie apical de las células epiteliales.

La cantidad de adhesión entre las células epiteliales y la cantidad de mucina se ve afectada por el entorno microbiano de los intestinos y la dieta.

El daño epitelial y la inflamación disminuyen la integridad intestinal, que permite el influjo de más microrganismos, lo que puede ampliar la respuesta inflamatoria.

El daño epitelial y la inflamación reducen las funciones digestivas del intestino. Incluso infecciones moderadas del epitelio intestinal tienen como resultado deficiencias marcadas en la digestión y la absorción.

Esta deficiencia se debe a procesos defensivos reforzados como la infiltración de linfocitos en el epitelio, el recambio celular acelerado de las células epiteliales, el aumento de la tasa de peristalsis y la secreción mucosa intensa.


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"La absorción de la vitamina A y los carotenos disminuyen sobre todo durante las infecciones entéricas"

Absorción de nutrientes

En general, la absorción de micronutrientes, sobre todo las vitaminas diluidas en grasas y el hierro, sufren un impacto de mayor grado que el de los macronutrientes como los carbohidratos, las proteínas o la grasa. De los macronutrientes, la que más impacto recibe es la absorción de la grasa.

Tres mecanismos generales median en la malabsorción. En primer lugar, una absorción disminuida puede ser un resultado directo de cambios patológicos en la integridad y la función del epitelio intestinal. Sobre todo, es el caso de las infecciones que infligen una patología en las regiones de absorción de los intestinos delgados (ej: especies de parásitos Eimeria).

En segundo lugar, la malabsorción se puede deber a un aumento en la tasa de tránsito de bolo alimenticio que pasa por los intestinos porque las tasas transitorias disminuyen el tiempo disponible para la digestión y la absorción.

En tercer lugar, la reducción en la absorción de algunos nutrientes se organiza a través de la respuesta inmunitaria al patógeno. Los cambios en la absorción de nutrientes que actúan a través del sistema inmunitario pueden tener un valor protector para el hospedador a través de microbios que privan de los nutrientes que se necesitan para la proliferación (ej., el hierro) o las defensas contra los mecanismos efectores del sistema inmunitario (ej., antioxidantes como la vitamina E y los carotenos).

La absorción de la vitamina A y los carotenos disminuyen sobre todo durante las infecciones entéricas. La magnitud de la disminución no se puede contabilizar a través de una disminución generalizada de la digestión de lípidos y la absorción. La absorción disminuida de vitamina A y carotenos actúa a través de la interleucina- 1 y es una señal de una fase de respuesta precisa a la inflamación.

La absorción del hierro también se ve disminuida considerablemente durante las infecciones entéricas. Parte de esta disminución se correlaciona con el daño en las regiones que absorben el hierro en los intestinos. Sin embargo, las citocinas que favorecen la inflamación actúan para reducir la absorción de hierro y son probablemente el mediador fundamental en muchas infecciones.

La disminución del crecimiento y de la producción de huevos son una señal clásica de la mayoría de los retos entéricos, entre ellos la coccidiosis, la enteritis necrótica, espiroquetosis, las infecciones con rotavirus, campilobacteriosis, la enteritis ulcerativa costridial y el síndrome vírico de malabsorción.

Evidentemente, la reducción en la absorción de nutrientes que causan las respuestas inmunitarias intestinales es responsable de un rendimiento mermado. Sin embargo, la respuesta la inflamación intestinal en la fase aguda también disminuye el rendimiento, sobre todo por su efecto en el apetito.

Inflamación intestinal

El impacto de la inflamación intestinal se muestra en la Figura 1, donde pollitos libres de patógenos se alimentaron con dietas basadas en maíz o centeno, con o sin dextrano, que provocan la inflamación en los intestinos.

El centeno tiene un contenido alto de polisacáridos no amiláceos, que provocan la apoptosis de las células epiteliales, lo que conduce a una disminución de la integridad intestinal.

La combinación del centeno y el dextrano conduce a la infiltración de linfocitos entre las células de absorción en forma de columnas del epitelio intestinal y provoca un descenso en el crecimiento de los pollitos que carecen de patógenos conocidos.

Figura 1. Dieta como desencadenante de la respuesta inmunitaria y de un crecimiento escaso. (Klasing y Peng, sin publicar)
Figura 1. Dieta como desencadenante de la respuesta inmunitaria
y de un crecimiento escaso. (Klasing y Peng, sin publicar)

Teirlynck, Bjerrum et al., en 2009 compararon una dieta basada en maíz con una basada en centeno y los efectos de ambas en el rendimiento de los pollos de engorde y la morfología intestinal.

La dieta basada en centeno, seguramente porque no tiene principios polisacáridos altos, provocó una fusión del vello, una muscularis externa más fina, la infiltración del linfocito T en la capa epitelial, más células calciformes y más grandes, más apoptosis de las células epiteliales en la mucosa y un cambio en la microbiota.

Otros han notado un engrosamiento de la capa mucosa y aumentos en los niveles de citocinas inflamatorias, como interferón-?. Los polisacáridos no amiláceos inducen la proliferación de Clostridium perfringens, que incluyen el daño de las células epiteliales y la fusión de las vellosidades debido a la producción de toxinas y provocan la inflamación. Además, los polisacáridos no amiláceos aumentan significativamente el total de la población microbiana.

Cuando es crónico, existe una absorción disminuida de los nutrientes que aumenta la respuesta inflamatoria local, lo que disminuye aun más la absorción de nutrientes.

Aunque los intestinos, por su “pase de primera” para los nutrientes no son normalmente el primer lugar de la patología, la malnutrición y las deficiencias nutricionales afectan al desarrollo de linfocitos, sobre todo células T, lo que puede tener como resultado una disminución de las defensas intestinales y una incidencia mayor de patologías inducidas por patógenos e intolerancias alimentarias inducidas.

Además, el desarrollo perjudicado de linfocitos T cambia la carga de defensa a través de células a fagocitos, que son más inflamatorios.

A menudo, sigue un círculo vicioso con infecciones entéricas que provocan malabsorción, lo que aumenta las deficiencias nutricionales y, por consiguiente, compromete la inmunidad.

En casos de campo de síndromes de retraso en el crecimiento de enanismo, el desencadenante puede ser que la deficiencia en micronutrientes provoque inmunodeficiencias.

Marzo 2012

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