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La enfermedad de Marek en aves de combate
11 August 2015Este estudio presenta un brote de enfermedad de Marek identificado en una unidad de producción dedicada a la reproducción y cría de aves de combate.
Conferencia de Yasmin Martínez-García, Laboratorio de Patología Aviar, Universidad Nacional Autónoma de México, UNAM, durante la XL Convención Anual ANECA, Riviera Maya, México en mayo de 2015.
El virus de la enfermedad de Marek (VEM) está relacionado con alta mortalidad en casos agudos, así como, con importantes decomisos al término del ciclo productivo en su presentación crónica. Las aves cursan con importante inmunosupresión adquiriendo el riesgo de contraer enfermedades secundarias. Por lo tanto, es de gran importancia, determinar si las aves vivas no vacunadas y clínicamente sanas están infectadas.
La enfermedad de Marek (EM) es causada por un Herpesvirus oncogénico que induce la enfermedad linfoproliferativa más común en las aves?²?, afectando el sistema nervioso y otros órganos (2). El virus es altamente contagioso y se encuentra ampliamente distribuido (2), determinar su incidencia y prevalencia resulta complicado, ya que éstas son variables e inconsistentes (2). Se conocen actualmente tres serotipos (1, 2 y 3), involucrado únicamente al serotipo 1 como patógeno aviar(2).
Al inicio el virus origina una infección productiva o citolítica afectando en mayor medida células B y en segundo término células T, continuando con una infección latente para finalizar en una infección transformadora donde el virus inducirá la formación de tumores linfoides en vísceras, músculo, piel, ojo y sistema nervioso (2). El virus tiene predilección hacia aves jóvenes de entre 2-7 meses de edad, sin embargo, puede afectar en cualquier etapa de la vida. La transmisión se produce únicamente de manera horizontal, por contacto directo e indirecto provocado principalmente por células epiteliales descamadas de los folículos de las plumas, así como por secreciones orales, nasales y traqueales (2).
La infección es progresiva y debilitante; se refleja en la disminución de la producción de huevo, inmunosupresión y elevados números en mortalidad (1), las aves que sobreviven a la exposición con el VEM generan de por vida persistencia a la infección y son importantes diseminadores del virus hacia el ambiente.
La medida profiláctica comúnmente implementada en México es la vacunación de las parvadas en incubadora al día de edad, ésta no es 100% eficaz, aves vacunadas, pero sobre todo las no vacunadas pueden presentar la EM y convertirse en portadores y diseminadores del virus, lo que hace aún más difícil la erradicación.
Investigación de los casos de la enfermedad de Marek
Se evaluaron 5 machos reproductores de combate (Gallus gallus), una de las aves de 6 y cuatro de 12 meses de edad, respectivamente. Las 5 aves pertenecen a una parvada de 85 individuos de diversas edades, se tiene el antecedente de ser las únicas en no recibir la vacuna contra el VEM.
Todas las aves se alojan de manera individual en espacios de 1m x1m x1.20m dispuestos de manera contigua, separados por reja/malla metálica y reposar sobre una cama de arena fina. La alimentación se realiza con producto de tipo comercial, cada reproductor posee su comedero y bebedero que son retirados y aseados diariamente.
El primer caso (C1) a la edad de 6 meses presentó anorexia, depresión, letargia y diarrea, murió cuatro días después de haber iniciado con los signos; mientras el segundo caso (C2) al año de edad, evidenció signos como tortícolis, opistotonos, paresia del ala y pata derecha. Examen físico general: las tres aves aún con vida se reportaron sin cambios aparentes (SCA) en cuanto a actitud (A), temperatura (T), peso (P), condición corporal (CC), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria (FR), consumo de alimento (CA) y grado de hidratación (H).
Seis meses después, las aves comienzan a cursar episodios de diarrea, así como también, una de ellas a presentar signos nerviosos (tortícolis). Lista de problemas: movimientos opistotonos (1), incoordinación en movimientos de alas y patas (2), diarrea (3) y ligera depresión (4).
C1: a la inspección externa el cadáver presentó evidencias de evacuaciones color amarillo claro en la zona peri cloacal, una CC: 1/5, abultamiento y distensión de la cavidad celómica. A la necropsia el hígado se observó severamente aumentado de tamaño (hepatomegalia), ocupando por completo la cavidad. El órgano presentó múltiples zonas redondas de color blanco de aproximadamente .5 cm de diámetro con distribución difusa y de apariencia lisa, situadas tanto en la cara parietal como en la visceral. A su vez presentó áreas asimétricas multifocales coalescentes de color blanco con la misma distribución.
El sistema nervioso (nervios braquiales, ciáticos y encéfalo) macroscópicamente SCA. A la histopatología, el encéfalo presentó afección de tipo circulatorio (congestión aguda) y el hígado presentó lesiones severas de una neoplasia maligna originaria a partir de la serie linfoide. El tipo celular es bastante heterogéneo y en apariencia se trata de la EM.
C2: a la inspección externa y a la necropsia el cadáver resultó SCA, a la histopatología se observaron extensas zonas de infiltrado linfoide pleomórfico en encéfalo y nervios ciáticos. Las muestras sanguíneas que fueron analizadas mediante la prueba de hemograma de manera pareada, evidenciaron todos los valores dentro de rango.
Falta de vacunación
Las aves que han sido diagnosticadas con la EM pertenecen al porcentaje dentro de la parvada que no fue vacunada contra el VEM. La ausencia de inmunidad se relaciona estrechamente con el brote de la enfermedad, ya que durante los últimos 10 años cumpliendo con el esquema de vacunación, no se habían presentado casos en el lugar.
Para el diagnóstico preciso es importante considerar la historia clínica, el examen clínico, las lesiones macro y microscópicas a la necropsia?¹?, así como los estudios posteriores, como la histopatología, una herramienta imprescindible que ayuda a diferenciar la EM de entre otros virus que pueden igualmente causar lesiones de tipo tumoral, como es el caso del virus de la leucosis linfoide (VLL) (2).
Existen pocas evidencias de análisis hematológicos en aves con infecciones por el VEM, sin embargo, se ha reportado que estos son de utilidad en el estudio de algunas otras enfermedades virales, donde han aportado elementos significativos de los cambios fisiopatológicos que se presentan (3).
Casos clínicos de la enfermedad de Marek
Fue posible diagnosticar los casos clínicos positivos a la EM, así mismo, se observaron e identificaron dos de las cinco diferentes manifestaciones del VEM dentro del grupo de aves no vacunadas, la presentación aguda visceral y la clásica-nerviosa.
En lo que corresponde al hemograma, en este caso no fue posible determinar variaciones constantes que nos indique que tanto las aves no vacunadas clínicamente sanas, así como la que presentan manifestaciones nerviosas, estén infectadas por el VEM.
La unidad pecuaria representa un factor de riesgo ya que permite el contacto con otras unidades con similar actividad, comparten la planta incubadora de la región, la planta de alimento, coinciden en exposiciones, ferias, palenques y practican la compra-venta entre sus animales.
Al no existir una cura para éste padecimiento, la vacunación de todas las aves es una medida ampliamente recomendada en la prevención de la EM (2), sin embargo no debe utilizarse como única medida, es importante implementar mejores medidas de bioseguridad y un mayor cuidado en el sistema productivo para evitar el contacto de aves jóvenes sanas con la fuente de infección.
Referencias
1. Branson-W. R., Greg-J. H., Linda-R. H. Avian medicine: principles and application. Ed. Wingers Publishing Inc. United States of America. 1994. p. 176-191, 874.
2. Calnek-B.W. Enfermedades neoplásicas. Enfermedades de las aves. México. El Manual Moderno; 1995. p. 405-541.
3. Charles-Noriega M.D.L. Hemograma. Manual de hematología aviar. México D.F. FMVZ-UNAM; 2003.p. 24-30.
4. Kreager-Kenton S. Chicken Industry Strategies for Control of Tumor Virus Infections.Rev Poult Sci. 77(8):1213–6.
5. Núñez-Ochoa. L., Bouda-Jean. Patología clínica veterinaria. México D.F. FMVZ-UNAM; 2007.p. 25- 74.
6. Payne, L.N. Retrovirus-Induced Disease in Poultry. Rev Poult Sci. 1998 77:1204.
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