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El síndrome de tránsito rápido en pollos: 3 – agentes infecciosos
22 January 2015Entre los agentes infecciosos involucrados en el síndrome de tránsito rápido se incluyen: disbacteriois, coccidiosis y la gastroenteritis viral. (Tercera parte de una serie de cuatro artículos).
Conferencia presentada durante el VI Congreso Latinoamericano de Nutrición Animal, Estância de São Pedro, Brasil, en septiembre de 2014 por Carlos López Coello, Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves, FMVZ, UNAM; José Arce Menocal, UMSNH, Morelia y Ernesto Ávila González, CEIEPAv, FMVZ, UNAM, México.
Disbacteriosis
Ha sido considerada tanto como una causa primaria o desencadenante del síndrome de tránsito rápido (STR). La disbacteriosis puede ocasionar diversos grados de signos y lesiones relacionados con este síndrome; por lo cual es uno de las principales etiologías a evaluar como diagnóstico diferencial con el STR.
Gastroenteritis parasitarias (coccidiosis)
En un principio se relacionó estrechamente a las coccidias con el STR a tal grado que el diagnóstico diferencial se hacía en primera instancia con E. maxima, posteriormente esta enfermedad se consideró como un importante factor desencadenante. Una segunda hipótesis indicaba que el brote de coccidiosis era consecuencia del cuadro clínico del STR y de las camas húmedas. La coccidiosis promueve disbacteriosis y puede complicar la enteritis con la participación de agentes bacterianos y virales, pero no provoca la atrofia pancreática.
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El síndrome de tránsito rápido en pollos: 1 – introducción
El síndrome de tránsito rápido en pollos: 2 – factores nutricionales
Gastroenteritis viral
El Dr. Fehérvari realizó interesantes estudios en México en el área de virología a partir de aves alojadas en granjas comerciales que presentaban el cuadro clínico caracterizado por la presencia de deyecciones con alimento sin digerir y diuresis severa, aspectos relacionados con el STR.
Los signos clínicos y las lesiones en riñones, hígado e intestino sugirieron la participación de una infección viral; por ello se enfocó al aislamiento, caracterización y reproducción del problema en condiciones controladas de investigación (Fehérvari, 1998).
En la microscopia electrónica realizada por el Dr. Ratz en Hungría y la Química Rosales en México, de los cultivos celulares se observaron partículas virales de la familia coronavirus, mismas que se detectaron en el intestino de las aves afectadas provenientes de las granjas comerciales.
Los virus tienen un tropismo principalmente en el intestino delgado (incluso afectan el colon) por las células epiteliales absortivas en la parte distal de las vellosidades o en las criptas, reduciendo significativamente la superficie de absorción por la atrofia de las vellosidades y la menor actividad enzimática.
Los rotavirus, coronavirus y adenovirus se replican en las células epiteliales de las vellosidades; los reovirus, parvovirus y herpesvirus lo hacen en las células de las criptas localizadas en el fondo de las vellosidades, y en el caso de los astrovirus, calicivirus y arenavirus, el lugar de replicación no ha sido determinado con precisión.
Las interacciones virus-bacteria, virus-parásito, virus-agente no infeccioso incrementan la severidad de los cuadros clínicos (Montgomery et al., 1997).
El síndrome de mala absorción comparte algunos de los signos y lesiones que se presentan en el STR; pero existen otros muy evidentes como la marcada reducción de peso, alteraciones de las plumas, artritis, atrofia pancreática, consistencia y color de la bilis, que no son compartidos y permite diferenciar estas dos enfermedades.
Factores de manejo
La condición de la cama también ha sido involucrada como un factor predisponente, en México la mayoría de las empresas no reciclan la cama y los pisos son de cemento; poca relación se ha podido establecer entre el STR y el material de la cama, pero sí con las condiciones de humedad. La recepción de pollitos sin utilizar cama es una práctica que ha sido llevada con frecuencia durante los últimos 15 años por el Dr. Arce, encontrando una relación directa entre el exceso de humedad y la mala calidad de las heces (comunicación personal).
Diagnóstico
El diagnóstico está basado en la anamnesis, signos clínicos, lesiones y parámetros productivos de la parvada.
Diagnóstico diferencial
El cuadro clínico de primera instancia sugiere un problema de coccidiosis o reovirosis aviar por la pobre digestión y desuniformidad de la parvada; sin embargo existen algunas diferencias importantes en la epizootiología, signos y lesiones ya mencionadas.
Hipótesis de la fisiopatología del STR
Una hipótesis que puede ser de utilidad para explicar la fisiopatología del STR inicia con una proventriculitis que limita la salida del pepsinógeno y ácido clorhídrico al estar los conductos de las glándulas obstruidos por el proceso inflamatorio (incluso se observan en la musculatura externa del proventrículo manchas blancas que al incidirlas corresponde al acumulo de las secreciones de este órgano); esta situación no permite la adecuada digestión proteica, ya que para ello requiere de un pH ácido, con lo cual las partículas del cereal y de la soya pasan al duodeno, donde no podrán ser digeridas correctamente por que el pH aumenta; en esta forma continúan su paso por el intestino.
Las partículas grandes pueden pasar de la molleja al duodeno, debido al mayor tamaño y menor tono por la flacidez de la molleja, el diámetro en la unión molleja-duodeno se amplia y es así como se pierde la capacidad para regular el paso de la digesta de acuerdo a su tamaño, como ocurre en condiciones normales. Ante la presencia de estas partículas de cereal y de soya, así como de mayor cantidad de lípidos en el intestino, aumenta la osmolaridad.
El organismo responde incorporando mayor cantidad de líquidos al lumen intestinal como un mecanismo para restablecerla; esta situación conlleva a una mayor velocidad de pasaje y con ello menor tiempo en el intestino para favorecer la digestión; ambos aspectos complican la situación creando el efecto “bola de nieve”.
El incremento de lípidos en el lumen intestinal también se atribuye a una ineficiente digestión debido a que parte de las sales biliares no son reabsorbidas al final del intestino por ello las heces de color verde, y otra parte queda en la molleja como lo demuestra la capa de queratina de color verde consecuencia del reflujo del duodeno a la molleja intentando compensar la ineficiente digestión. Estos argumentos conllevan a una menor concentración (cambio de color de la bilis); por lo tanto de la capacidad para realizar la digestión de los lípidos.
La presencia de moco se puede entender como una respuesta de protección al organismo mediante la hipersecreción. La diarrea es un mecanismo de defensa del organismo para eliminar lo que esta afectando, no debe considerarse siempre como un problema, en ocasiones es parte de una solución.
Esta hipótesis intenta explicar el origen de las heces acuosas, la presencia de alimento parcialmente sin digerir, el incremento de moco y la tonalidad verdosa; por ello, la presencia de heces de color verde, es más grave que las heces acuosas, y la presencia de excretas con alimento parcialmente sin digerir es el reflejo de el incompleto proceso de digestión, mismo que puede ser corregido en la medida que exista una recuperación del proventrículo y molleja, que el TT intestinal vuelva a la normalidad y que el organismo ya no necesite producir mayor cantidad de moco para su protección.
La atrofia pancreática favorece el proceso de una inadecuada digestión. el origen de este trastorno continua sin tener una respuesta satisfactoria.
Literatura citada
Fehérvari T. (1998) Actualidades del Síndrome de tránsito rápido en pollo de engorda. Memorias del curso La productividad del pollo de engorda. Asociación de Veterinarios Especialistas en Ciencias Avícolas de Guadalajara A.C., Guadalajara, Jal. 35-43.
Montgomery, R.D. et al. Attempts to reproduce a runting/stunting type syndrome using infectious agents isolated from affected Mississippi broilers. Avian Disease 41:80-92, 1997.
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