El síndrome ascítico en pollos: 1

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El síndrome ascítico en pollos: 1

20 November 2014

El síndrome ascítico puede considerarse como una manifestación de una insuficiencia cardiaca congestiva derecha, que provoca una hipertensión hidrostática venosa generalizada, hipertrofia cardiaca derecha y edema. (Primera parte de una serie de tres artículos).

sindrome ascitico (SA) en los pollos de engorda Conferencia presentada durante el VI Congreso Latinoamericano de Nutrición Animal, Estância de São Pedro, Brasil, en septiembre de 2014 por Carlos López Coello, Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves, FMVZ, UNAM; José Arce Menocal, UMSNH, Morelia y Ernesto Ávila González, CEIEPAv, FMVZ, UNAM, México.

La etiología y patogénia del síndrome ascítico (SA) en los pollos de engorda ha sido desde su aparición objeto de controversias e interpretaciones imprecisas, ya que existen reportes de diversos agentes, ambientales, nutricionales, genéticos, de manejo, infecciosos, tóxicos y físicos (López et al., 1989) que provocan el SA.

Algunas de estas etiologías se refieren a reportes de campo o a casos aislados, y no siempre corresponden al cuadro clínico-patológico del SA; los síntomas y lesiones descritos sugieren la participación de diversos factores que estáninterrelacionados.

La hipoxia en la patogénia del sindrome ascítico

El SA puede considerarse como una manifestación de una insuficiencia cardiaca congestiva derecha, que provoca una hipertensión hidrostática venosa generalizada, hipertrofia cardiaca derecha y edema (Paasch, 1990). El nombre de Síndrome de Hipertensión Pulmonar propuesto describe con mayor claridad este grave problema, que es promovida por la hipoxia crónica.

La hipoxia crónica genera un cuadro de hipoxemia, que provoca varias reacciones, entre ellas las de aumentar el numero de glóbulos rojos y consecuentemente del hematocrito, ocasionando que la sangre sea mas viscosa por la hemoconcentración que no esta influenciada por las proteínas plasmáticas (Maxwell et al., 1990), se produce constricción de las arteriolas pulmonares, y por ello hipertensión pulmonar; el corazón aumenta su trabajo para impulsar la sangre hacia los pulmones.

(También en El Sitio Avicola: Ascitis en pollos de engorde: una revisión)

El corazón en general no esta diseñado para bombear esa sangre que tiene mayor presión, por lo que al efectuar un esfuerzo extra, se produce un aumento de tamaño en su lado derecho; si la situación continua, el corazón se torna flácido y se dilata, este trastorno puede o no ser simultáneo a una lesión pulmonar, que bloquea el transito de la sangre (la malfunción primaria puede ser cardiaca o pulmonar), por lo que se produce una elevación de la presión sanguínea en la arteria pulmonar, e impide que las válvulas cardiacas no cierren adecuadamente (Julian, 1989), por ello hay un reflujo de sangre, este retorno produce un aumento de la presión en todo el sistema venoso, los órganos se congestionan por la sangre acumulada, y para reducir la presión, sale líquido a la cavidad celómica, y al saco pericardico.

Aunque la formación de liquido en los pulmones, no es considerable, afecta severamente el intercambio de gases en los capilares aéreos, y es el resultado de una congestión en las venas pulmonares.

Cualquier factor que predisponga a los pollos de engorda a una hipoxia como son su crianza en elevada altitud sobre el nivel del, la inadecuada ventilación en la caseta, un aumento en las necesidades de oxigenación de lo pollos al criarlos en bajas temperaturas ambientales o por una rápida velocidad de crecimiento, la inadecuada combustión de las fuentes de calor, la presencia de altas concentraciones de amoniaco, prácticas inadecuadas de incubación (Odom, 1995), daño en tejido pulmonar por reacciones posvacunales, causas infecciosas, físicas o químicas o lesiones cardiacas entre otras, pueden desencadenar un cuadro de SA;. la predisposición a la hipertensión pulmonar es promovida por una deficiencia primaria en el crecimiento vascular del pulmón, aumentando por la interacción de otros factores causales específicos.

Si a estas situaciones que se presentan comúnmente durante la producción de pollos de engorda, se agrega que el sistema respiratorio es muy susceptible a lesionarse por factores ambientales e infecciosos, además de que los pulmones de las aves anatómicamente son poco eficientes para realizar un adecuado intercambio gaseoso y a que el embrión del pollo es muy sensible a condiciones de hipoxia, entonces aumenta la posibilidad de que se presente un problema de SA.

(También en El Sitio Avicola: Síndrome de hipertensión pulmonar en pollos de engorde (ascitis))

Una vez establecidas las causas que predisponen la presentación del problema, se tendrán mejores resultados sobre su prevención y control, tomando como principio que las medidas tardías pueden agravar la situación. Hay que señalar que una vez presente el SA, no hay posibilidades de regresión de las lesiones. El mantener la temperatura ambiental el mayor tiempo dentro de la zona de confort y la integridad del sistema respiratorio, son las mejores recomendaciones para prevenir el SA.

Consideraciones del sistema respiratorio y circulatorio como causas predisponentes del sindrome ascítico

Algunas modificaciones mediante la selección genética en el pollo de engorda actual con respecto al Gallus gallus, así como las prácticas modernas de una producción intensiva, predisponen en gran medida la presentación del SA por los siguientes aspectos:

- El sistema respiratorio de las aves es muy sensible a factores ambientales e infecciosos. Los principales problemas infecciosos en las explotaciones comerciales afectan directamente al sistema respiratorio.

- Los pulmones de los pollos de engorda anatómicamente son poco eficientes para el intercambio gaseoso; la capacidad de difusión de oxígeno de la barrera tisular aerohemática del pollo de engorda es 25% menor que la del gallo silvestre, la barrera aerohemática tisular del gallo doméstico es 28% más gruesa que la del gallo silvestre, los pulmones del gallo doméstico tienen un volumen 20% inferior al del gallo silvestre (Vidyadaran et al., 1987). Los pulmones de los pollos de engorda crecen en menor proporción que el resto del cuerpo, por lo que posiblemente la capacidad cardiopulmonar del pollo de engorda puede estar funcionando muy cerca de sus límites fisiológicos (Arce et al., 1987).

- En las aves con SA se observa congestión de los capilares hemáticos, presencia de eritrocitos en los capilares aéreos y engrosamiento de la barrera aerohemática, además del depósito de elementos plasmáticos entre capilares aéreos y hemáticos, contracción de las células musculares de las arteriolas y marcada colagenización de la pared arterioral. Cualquier alteración en la pared de los capilares aéreos y hemáticos hará más difícil la difusión del oxígeno (Feede, 1986).

- El SA ha sido reportado desde el primer día de edad, lo que sugiere lesiones pulmonares o cardíacas ocurridas en la incubación o durante el nacimiento.

Participación de gases contaminantes

El aire normal a nivel del mar está formado por 78.09% de nitrógeno, 20.95% de oxígeno, 0.93% de argón y 0.03% de dióxido de carbono.

Estos 4 gases constituyen en forma general el 99.99% de un aire seco normal.

Los gases contaminantes (monóxido de carbono, amoniaco y bióxido de carbono), se originan principalmente por la combustión para generar calor, durante la descomposición de las excretas, y como resultado del intercambio gaseoso en las aves.

Amoniaco: Se produce principalmente por la degradación bacteriana de la pollinaza, por lo que se considera un estresante crónico. El amoníaco irrita la mucosa del sistema respiratorio desde las fosas nasales hasta los pulmones, incrementa la secreción de moco (para diluir el amoníaco), provoca una respiración poco profunda, y ocasiona una constricción bronquial, (que incrementa la resistencia al paso del aire). El amoníaco es muy soluble, por lo que comúnmente se absorbe totalmente en la parte superior del sistema respiratorio (donde existe una gran humedad proveniente de las secreciones mucosas); cuando la concentración de amoníaco es muy alta, se produce una neumonía aguda y edema pulmonar. Estas lesiones afectan severamente el funcionamiento pulmonar.

(También en El Sitio Avicola: Problemas de hígado graso en gallinas y pollos)

Dioxido de carbono: Es un gas inodoro, que se genera por los mismos animales, se concentra más cuando hay una ventilación ineficiente; al 5%, las aves respiran más rápido y profundo, tejidos como la cresta y las barbillas adquieren un color oscuro.

Monóxido de carbono: También es un gas inodoro, se origina por una inadecuada combustión de los sistemas de calefacción y se agrava por una mala ventilación. El monóxido de carbono compite con el oxígeno por los sitios de unión con la hemoglobina. La afinidad de la hemoglobina para el monóxido de carbono es alrededor de 250 veces más que para el oxígeno.

Cuando el monóxido de carbono se une a la hemoglobina (la cual se efectúa mas fácilmente que la unión hemoglobina-oxigeno), se forma la carboxihemoglobina, por lo que la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno en la sangre hacia los tejidos se reduce, por ello la presencia de monóxido de carbono promueve la falta de oxigeno en el organismo (anoxia). La cantidad de carboxihemoglobina en la sangre depende de la concentración en el medio ambiente y del tiempo de exposición al monóxido de carbono, (que cuando el pollo necesita calor, esta expuesto a este gas por mucho tiempo).

Cuando el porcentaje de hemoglobina en la sangre como carboxihemoglobina alcanza 20%, los animales presentan letargia, incoordinación y también se aprecia un color rojo oscuro en la sangre, así como en la cresta y barbillas, la muerte ocurre cuando el porcentaje excede al 60%.

Falla cardíaca

También es posible que en la presentación del SA exista un componente genético, para evaluar parte de este aspecto, se tomaron electrocardiogramas para identificar reproductoras machos y hembras con y sin afecciones cardiacas y la respuesta en su progenie. El hallazgo más interesante en este estudio fue encontrar dos grandes poblaciones de aves, que mostraron 2 patrones electrocardiográficos completamente diferentes así como un axis eléctrico medio a los siete días de edad.

Aproximadamente el 90% de las aves estudiadas entraron en cualquiera de las 2 poblaciones; más importante fue el hecho de que el 80% de la mortalidad por SA ocurrió en la progenie de la población B, mientras que en los nacimientos de la población A, no se presentó mortalidad por el SA. Cuando la población B fue subdividida, se obtuvo en el subgrupo 1 (100% de mortalidad por el SA) y en el subgrupo 2 (0% de mortalidad por el SA), se notó que la onda S fue mayor en el subgrupo 1 indicando un daño cardíaco más avanzado. Esta técnica no invasiva, puede ayudar a determinar el daño cardíaco inicial y determinar el riesgo de las diferentes poblaciones hacia la presentación del SA y considerarlo como un índice para el desarrollo de líneas resistentes al SA.

Referencias

_{Arce MJ, López CC, Vásquez PC. Análisis de la incidencia del Síndrome ascitico en el Valle de México. Técnica Pecuaria en México 1987; 25(3): 338-346.}

_{Fedde, MR. In: Avian Physiology. PD Sturkie (ed). Respiration. Chapter 8 Springer-Verlag. 1986.}

_{Julian RJ, McMillan I, Quinton M. The effect of cold and dietary energy on right ventricular failure and ascites in meat-type chickens. Avian Pathology 1989;18:675-684.}

_{López C.C., Arce M.J., Avila G.E. y Vázquez P.C.: Patogenía del síndome ascñitico.Memorias XI Congreso Latinoamericano de Avicultura. San José Costa Rica 1989. 221-250. ALA, San José, Costa Rica (1989).}

_{Maxwell, M.H., Spence, S., Robertson, C.W. and Mitchell, M.A. 1990: Haematological and morphological responses of broiler chicks to hipoxia. Avian Pathology, 19:23-40.}

_{Odom, T. W., L. M. Rosenbaum, and J. S. Jeffrey. 1995. Experimental reduction of eggshell conductance during incubation. I. Effect on the susceptibility to ascites syndrome. Avian Dis., 39, 821.}

_{Paasch ML. Fisiopatología del Sindrome Ascítico en México. Memorias II Mesa Redonda Síndrome Ascítico; 1990 septiembre 14; México (D.F.) México: Asociación Nacional de Especialistas en Ciencias Avícolas, 1990:2-7.}

_{Vidyadaran MK, King AS, Kassim H. Quantitative comparisons of lung structure of adult domestic fowl and Red Jungle Fowl, with reference to broiler ascites. Avian Pathology 1987; 19:51-58.}